Rastuća epidemija pretilosti u svijetu povezana je s jednakim porastom dijabetesa tipa 2, što je rezultat neučinkovite uporabe tijela inzulina. Gojazne osobe često razvijaju upalu u masnom tkivu, što zauzvrat može smanjiti osjetljivost masnih stanica na inzulin, što rezultira dijabetesom tipa 2.
Dijabetes se razvija kada tijelo ima problema s inzulinom, hormonom koji regulira razinu šećera u krvi, bilo zato što gušterača ne može proizvesti dovoljno inzulina ili zato što tijelo ne može učinkovito koristiti inzulin. Postoje dvije vrste dijabetesa: tip 1, koji obično počinje u ranoj dobi, i tip 2, koji pati od 90 posto svih dijabetičara i obično je uzrokovan pretilošću.
Jedan od glavnih problema dijabetesa tipa 2 je taj što se često podudara s kroničnom upalom u masnom tkivu tijela, koja proizlazi iz aktivnosti imunoloških stanica koje se nazivaju makrofagi u masnom tkivu, a koji preko kemijskih signala regrutiraju još više makrofaga., Akumulacija makrofaga ometa sposobnost masnih stanica da odgovarajuće reagiraju na inzulin; stanje poznato kao "inzulinska rezistencija".
Farmaceutske tvrtke žurno traže tretmane koji mogu minimizirati nakupljanje makrofaga u masnom tkivu. Istraživački tim EPFL-a, pod vodstvom Kristine Schoonjans, otkrio je da receptor smješten u makrofazima može inhibirati upalu dijabetesa tipa 2. Receptori su proteini koji vežu kemikalije i pokreću kaskade događaja u stanici.,
Receptor makrofaga u ovom istraživanju naziva se TGR5 i aktivira ga kemikalija iz naše žuči, koja se zajedno naziva "žučnim kiselinama". Tradicionalno se vjerovalo da su žučne kiseline ograničene na tankom crijevu, što pomaže u probavi lipida, no nedavna istraživanja, koja su mnogi vodili Schoonjans, pokazala su da žučne kiseline također ulaze u krvotok i funkcioniraju kao hormoni, djelujući na receptora kao što je TGR5 i utječu na ponašanje različitih vrsta stanica.
Istraživači su otkrili da TGR5 može blokirati kemijske signale koje makrofagi šalju kako bi privukli više makrofaga u masno tkivo. Kad se receptor aktivirao sa spojevima sličnim žučnim kiselinama, TGR5 je pokrenuo molekularnu kaskadu u stanicama koje su smanjivale nakupljanje makrofaga, značajno minimizirajući upalu povezanu s dijabetesom tipa 2.
Ovo otkriće otvara novi način liječenja upale kod dijabetesa tipa 2. Molekule koje mogu oponašati učinak žučnih kiselina na TGR5 makrofage mogu postati novi lijekovi protiv pretilosti i dijabetesa.
"Naravno, ne želimo koristiti žučne kiseline za liječenje dijabetesa", kaže Alessia Perino, vodeća autorica studije. "Jako nas zanima potraga za molekulama koje mogu oponašati učinke žučnih kiselina te smo već otkrili nekoliko malih molekula koje to mogu postići", zaključuje.
Izvor: www.DiarioSalud.net
