Identifikacija takvih biomarkera mogla bi pružiti mnogo traženi alat za olakšavanje rane uporabe tretmana kako bi se spriječilo ili zaustavilo napredovanje bolesti, a da ljudi nisu pretrpjeli kognitivno oštećenje.
Većina kliničkih ispitivanja koja su provedena s lijekovima čiji je cilj zaustavljanje oštećenja mozga od Alzheimerove bolesti nije uspjela. A mnogi stručnjaci vjeruju da je glavni problem što se primjenjuju kada je već došlo do oštećenja mozga, a pacijenti već imaju simptome. «Kad vidimo bolesnike s hipertenzijom i visokim kolesterolom, ne čekamo da liječimo zatajenje srca. A u Alzheimerovoj bolesti to bi moglo biti i moguće ", kaže Marilyn Albert, glavna istražiteljica studije objavljene u časopisu Neurology. "Međutim, do sada je bilo vrlo teško unaprijed predvidjeti bolest, iako znamo da se ona u mozgu počinje razvijati barem desetljeće prije pojave prvih simptoma."
Za novo istraživanje, istraživači su analizirali niz biomarkera prikupljenih u bazi BIOCARD - projekt proveden između 1995. i 2005. o biomarkerima demencije - kod 265 zdravih dobrovoljaca srednje dobi. Otprilike tri četvrtine skupine imalo je bliskog rođaka s Alzheimerovom bolešću, rizičnim čimbenikom za razvoj ovog poremećaja.
Tijekom razdoblja koje je trajalo od 1995. do 2005. godine, na dobrovoljcima je proveden niz neuropsiholoških ispitivanja koja su ponovljena od 2009. Rezultati su pokazali dva ključna proteina koja su već poznata: fosforilirani tau i beta-amiloid koji Nalaze se u cerebrospinalnoj tekućini. Oboje su predviđali blago kognitivno oštećenje - koje je često prethodnica Alzheimerove bolesti - najmanje pet godina prije pojave simptoma. Osim toga, vidjeli su da što je veća količina tau-a i manja je količina beta amiloida, veća je vjerojatnost da će se simptomi razviti. Iako je već poznato da su ti proteini prisutni u cerebrospinalnoj tekućini bolesnika s uznapredovalom bolešću, istraživači su ispitivali da li i oni postoje kod kognitivno osoba. "A odgovor je", rekao je Albert.
Pločice i cijevi
Mozak ljudi koji boluju od Alzheimerove bolesti imaju obilje dviju nenormalnih struktura: amiloidni plakovi i tau proteinske proteine. Plakovi, objašnjavaju istraživači, su nakupine beta-amiloidnog proteina koji se akumuliraju izvan neurona, dok se čvorići ili tangice formiraju unutar neurona. A kad se dogodi ova situacija, stanice počinju umrijeti. U normalnom mozgu, tau protein pomaže u održavanju strukture neurona, dok se kod jednog s Alzheimerovom bolešću događa upravo suprotno.
Iako je istraživanje BIOCARD-a gotovo prije dva desetljeća, ovo su prvi uvjerljivi podaci, pogotovo jer je potrebno da osoba srednjih godina napreduje do demencije. U ovom slučaju, samo je 53 izvornih dobrovoljaca napredovalo do blagog kognitivnog oštećenja ili demencije, uzorak je, vjeruje Albert, dovoljno velik da izvuče preliminarne zaključke. Prvi simptomi uključuju poremećaje pamćenja.
Ipak, Albert upozorava da udio biomarkera u ovom trenutku nije dovoljno točan da bi precizno predvidio napreduje li osoba u demenciji ili ne i zahtijeva dugoročnije analize ove skupine. Međutim, rezultati su valjani, "ne samo da bi mogli usmjeriti upotrebu prvih tretmana već dostupnim lijekovima, već mogu pomoći i testiranju novih lijekova".
Izvor: www.DiarioSalud.net
