Ovi procesi, poznati kao vaskularna kalcifikacija, nastaju kada mišićne stanice u arterijama počnu nakupljati kalcij i stječu karakteristike karakteristične za kosti nego mišiće. Na taj način gube elastičnost koja im je potrebna za kontrakciju i odašilju puls, što je povezano s procesima hipertenzije i drugim kardiovaskularnim disfunkcijama.
Prema istraživačima, to je bolest koja je povezana s izmjenama metabolizma minerala koje razvijaju kronične bubrežne bolesnike u naprednom stanju, uzrokujući ozbiljne zdravstvene probleme, pa čak i smrt.
U članku 'Magnezij inhibira aktivnost Wnt / B-katenina i uklanja osteogenu transformaciju vaskularnih glatkih mišićnih stanica', objavljen u PlosOneu, znanstvenici su proučavali podražaje i mehanizme koji povećavaju i smanjuju kalcifikaciju stanica prisutnih u arterijama i pokazali su da dodatni doprinos magnezija smanjuje i poništava ovu kalcifikaciju.
"Kad razina fosfora u bubrežnim bolesnicima povećava arterije, počinju gubiti svoja mišićna svojstva i pretvaraju se u stanice slične onima koje se nalaze u kostima, u osteoblaste, povećavajući ekspresiju specifičnih gena ovih stanica", objašnjava on Fundación Discover 'jedan od odgovornih za studiju, Juan R. Muñoz-Castañeda, istraživač sa Sveučilišta u Córdobi i član Imibića.
U tom smislu, dodaje, "na temelju toga odlučili smo istražiti koji su faktori u stanju spriječiti taj proces i testirati ima li dodatni doprinos magnezija blagotvoran učinak na ove stanice".
Da bi se potvrdio učinak magnezija, provedeni su in vitro pokusi, odnosno s izoliranim stanicama. "Povećavajuće doze magnezija bile su u stanju sniziti razinu kalcifikacije mišićnih stanica krvne žile, a pored toga otkrili smo da se ta činjenica podudarala s porastom ekspresije gena koji štite od kalcifikacije", kaže Muñoz-Castañeda.
Oni su također proučavali mehanizme pomoću kojih se ova patologija razvija s posebnim zanimanjem u ulozi bitnog puta za stvaranje kostiju, tzv. Wnt / beta-katenin. "S jedne strane, opažamo da je fosfor uključen u proces kalcifikacije aktiviranjem ove rute. Kasnije smo potvrdili da su dodavanjem magnezija učinci fosfora inhibirani i konkretno aktiviranje rute 'Wnt / beta-katenina'",
Pored toga, pokazali su da je magnezij "sposoban smanjiti kalcifikacijske lezije nakon što su formirane. Dakle, stanice koje su počele imati koštane karakteristike opet su bile mišićave i u svom početnom stanju, preokrenule su proces kalcifikacije", kao detaljnije Muñoz-Castañeda.
Istraživanje s pacijentima
Paralelno s tim projektom, provedena su i druga istraživanja „in vivo”, odnosno na životinjama koje potvrđuju zaključke dobivene “in vitro”. Prema riječima stručnjaka, sljedeći korak bila bi njegova provjera kod pacijenata, jer ne postoje kontrolirana ispitivanja u kojima se procjenjuje učinak povećanja magnezija u pacijenata.
"Međutim, ti se rezultati moraju potvrditi in vivo jer se složena regulacija metabolizma minerala pokrenuta tijekom bolesti bubrega može izmijeniti tako da se posljedice tih promjena moraju kvantificirati i procijeniti", kaže Muñoz-Castañeda.
Ovi rezultati dio su projekta izvrsnosti koji financira Ministarstvo za inovacije, znanost i poslovanje Junta de Andalucía pod nazivom „Uloga matičnih stanica odraslih i vaskularnih glatkih mišića u oštećenju uzrokovanim vaskularnom kalcifikacijom. Odnos fosfora, Wnt / Beta-cateninta i osteogeneze ', čiji je glavni istraživač Mariano Rodríguez Portillo, profesor Medicinskog odsjeka Sveučilišta u Córdobi i direktor istraživačke skupine Metabolizam kalcija i vaskularna kalcifikacija imibika.
Izvor: www.DiarioSalud.net
