Nedavna studija daje nove informacije o mehanizmima pomoću kojih konotoksin Vc1.1 inhibira bol. Nalaz objašnjava analgetske moći ovog prirodnog toksina i mogao bi dovesti do razvoja sintetskih oblika Vc1.1, za liječenje određenih vrsta neuropatske boli kod ljudi.
Neuropatska bol, oblik kronične boli koja nastaje zajedno s oštećenjem (ili disfunkcijom) živčanog sustava, može biti onesposobljavajuća i teško se liječi, a medicinska zajednica nestrpljiva je pronaći bolje metode za ublažavanje učinaka ove bolesti poremećaj koji može postati ozbiljan. Neuropatska bol povezana je s promjenama u prijenosu signala između neurona, procesu koji ovisi o nekoliko vrsta napona ovisnih kalcijevih ionskih kanala (VGCC). Međutim, zbog važnosti ovih kanala u posredovanju normalne neurotransmisije, njihovo korištenje kao meta lijeka protiv neuropatske boli potencijalno može dovesti do pretjerano problematičnih nuspojava.
U prethodnim istraživanjima, David Adams tim sa Sveučilišta RMIT u Melbourneu u Australiji pokazao je da Vc1.1 djeluje protiv neuropatske boli kod miševa. Ovi istraživači otkrili su da, umjesto da djeluje izravno blokirajući o naponu ovisne kalcijeve ionske kanale, Vc1.1 djeluje putem GABA receptora tipa B (GABAB) na inhibiciju N-tipa kanala (Cav2.2).
Adams, Géza Berecki i njihove kolege s spomenutog sveučilišta i Queenslanda, također u Australiji, pokazuju da Vc1.1 djeluje i putem GABA receptora tipa B da inhibira drugu i tajanstvenu klasu neuronskih VGCC-ova od kojih je bilo poznato da su uključeni u signalizaciju boli, ali o kojoj se vrlo malo znalo: R-tip kanala (Cav2.3). Njihova nova otkrića ne samo da će pomoći u rješavanju tajne funkcije Cav2.3, već će ih identificirati i kao ciljeve za analgetske konotoksine.
Izvor: www.DiarioSalud.net
